Мочеполовой трихомоноз в практике врача-дерматовенеролога

 ›   ›  Мочеполовой трихомоноз в практике врача-дерматовенеролога

А.М. Кириуцов, Г.А. Лин, В.А. Чаплыгина
Криворожский кожно-венерологический диспансер

Трихомоноз является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполовой системы и занимает первое место в структуре болезней, передаваемых половым путем. Инфекция имеет «космополитический» характер, отнее страдают 170—180 млн человек на земном шаре . Trichomonas vaginalis одинаково часто поражает как мужчин, так и женщин. Урогенитальная трихомонада была впервые

описана в 1836 году. Парижский врач Донне обнаружил ее в выделениях из влагалища больных женщин и дал ей название, которым пользуются и в настоящее время. Трихомонады обнаруживают у 10 % «здоровых» женщин и более чем у 30 % имеющих явные клинические проявления . В тропических странах этот показатель варьирует от 15 до 40 %.Оценки частоты поражения мужчин в разных странах резко отличаются. Так, в докладе Научной группы ВОЗ отмечено, что трихомонады редко бывают причиной негонококковых уретритов (НГУ). В Польше эта патология составляет около 4 % всех НГУ у мужчин, в Болгарии —10 %, в странах СНГ — от 23 до 47 %.Частота инфицирования трихомонозом клинически здоровых женщин в развитых странах составляет 2—10 %. В США ежегодно регистрируют примерно 3 млн новых случаев заболевания женщин (это приблизительно 2,4 %). В России в 1996 году на 100 тыс. населения зарегистрировано 399 (0,34 %) случаев.

Систематика и биологические особенности трихомонад

Возбудителем заболевания является одноклеточный микроорганизм Trichomonas vaginalis(Т. vaginalis), он относится к царству высших протистов — Protozoa, классу жгутиковых —Flagella, семейству Trichomonadidae, роду Tricho"monas. В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata),Trichomonas hominis (abdominalis), Tricomonasvaginalis [7, 8]. В ротовой полости чаще присут

ствует Trichomonas tenax. При диспептических расстройствах у детей обычно выделяют комен_

сал толстой кишки — Trichomonas hominis. Возбудитель имеет овально_грушевидную, продолговатую, многоугольную и другие формы в зависимости от встречаемых на пути препятствий. Размеры Т. vaginalis колеблются от 8 до 40 мкм и более. Мелкие особи выявляются при остром течении процесса, крупные — при хроническом. Снаружи возбудителя имеется тонкая оболочка — перипласт, снабженная в передней части тела щелью — цистомой крючкообразной формы, выполняющей функцию рта. Тело Т. vaginalis состоит из тонкозернистой протоплазмы со многочисленными вакуолями. В передней части тела паразита расположено ядро продолговато_овальной, круглой или грушевидной формы, содержащей 5—6 ядрышек.

Рядом с ядром находится несколько телец в виде зерен, называемых блефоропластом, от которого начинается прямая осевая нить аксонем (аксостиль), представляющая собой упругий тяж, расположенный внутри протоплазмы по длинной оси и выступающий наружу в виде шипа. На переднем конце тела Т. vaginalis имеется четыре свободных жгутика, отходящих от блефаропласта. Пятый жгутик идет назад, примерно до трети длины тела, образуя край ундулирующей мембраны, сформированной из перипласта.

Питается Т. vaginalis эндоосмотически и путем фагоцитоза. Оптимальная среда существования при рН 5,2—6,2. Именно поэтому наиболее благоприятные условия для трихомонад создаются после менструации. Т. vaginalis не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих им сохранение вне человеческого организма. Влагалищные Т. vaginalis представляют собой самостоятельный вид, который в естественных условиях обитает только в мочеполовых путях человека и не поражает животных. У женщин

местом обитания Т. vaginalis является влагалище, у мужчин — предстательная железа и семенные пузырьки.

Метаболизм T. vaginalis

Несмотря на то, что Т. vaginalis по многим характеристикам напоминают эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями. У Т. vaginalis есть гидрогеносомы, окруженные двойной мембраной, которые являются более совершенными аналогами митохондрий и выполняют схожие метаболические функции.Т. vaginalis демонстрирует общие для всех анаэробов черты в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают: ацетат, лактат, малат, глицерол,СО2, а в анаэробных условиях — водород. Т. vagi"nalis — это облигатный паразит, потерявший способность самостоятельно синтезировать многие макромолекулы (пурины, пиримидины, липиды), поэтому важнейшие питательные компонентыТ. vaginalis получают из вагинального, уретрального секрета при фагоцитозе эпителия и бактериальных клеток из состава симбиотической и условно_патогенной микрофлоры мочеполовых путей. Последнее обстоятельство диктует

необходимость включения в культуральную среду для роста Т. vaginalis всех важнейших макромолекул, витаминов и минералов. Для репродукции Т. vaginalis особенно важна сыворотка крови, содержащая липиды, жирные кислоты, аминокислоты и следы металлов.

Устойчивость к физическим, химическим факторам и во внешней среде

Вне организма человека Т. vaginalis быстро теряют жизнеспособность. В течение нескольких секунд погибают от высушивания, при термической обработке в диапазоне до 550 °С сохраняет жизнеспособность 30 с. На Т. vaginalis губительно действуют прямые солнечные лучи. При исследовании секрета предстательной железы возбудитель гибнет (визуально теряет всякую подвижность) за время, пока мазок несут к микроскопу.

Условия инфицирования трихомонадами

Источником инфекции является больной человек или трихомонадоноситель. Неполовое заражение встречается редко, преимущественно у девочек (через мочалки, ночные горшки, латексные перчатки, медицинские инструменты). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные Т. vaginalis в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного смешивания его с водой). Водный путь инфицирования отвергается, хотя допускается возможность заражения женщин при совместном приеме ванн со слабоминерализованной водой, близкой к изотоническому раствору натрия хлорида. В акушерской практике часто происходит инфицирование новорожденных от больных матерей. Для детей характерна очаговость инфекции. Такими очагами могут быть семья, детский коллектив. Заражение происходит при непрямом контакте. Однако при любом пути передачи источником является больной человек или носитель урогенитальных Т. vaginalis. Вероятность заражения во время полового акта превышает 80 %. Причем этот показатель имеет закономерность с продолжительностью коитуса, с долей моральных и гигиенических аспектов. Мужчины в силу анатомо_физиологических особенностей риску заражения подвержены в меньшей степени, чем женщины. Однако у 60—80 % имевших половые контакты с больными трихомонозом женщинами паразиты обнаруживаются. У женщины, явившейся источником заражения мужчин трихомонозом, возбудитель выявляется в 100 % случаев.

Механизмы патогенеза урогенитальной инфекции трихомонадной этиологии

На патогенез трихомоноза влияют такие факторы:

  1. интенсивность инфекционного воздействия;
  2. рН влагалищного и других секретов;
  3. физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы;
  4. сопутствующая бактериальная флора.

Т. vaginalis выделяет во внешнюю среду «клеточный разъединяющий фактор», рассматриваемый как средство, с помощью которого паразит проникает в межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению в субэпителиальные слои бактерий, что в итоге формирует очаг воспаления. Т. vaginalis способны избегать литического действия комплемента__и клеточно_опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания. Устойчивость влагалищных Т. vaginalis к комплементу зависит от высокой концентрации в них ионов железа, которые паразит в избытке способен получать из менструальной крови. Известно, что ионы железа регулируют экспрессию протеазных белков, которые способствуют разрушению С3_компонента комплемента на поверхности микроорганизма и позволяют паразиту избегать комплементзависимого лизиса. Влагалищные трихомонады, подобно другим паразитам, секретируют высокоимуногенные антигены, которые способны нейтрализовать антитела или цитотоксические антигены, а также антитела или цитотоксические Т_лимфоциты. Кроме того, Т. vaginalis может сорбировать на своей поверхности белки плазмы (антигенная мимикрия), что не позволяет иммунной системе идентифицировать паразита как чужеродный организм. Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомонозом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция Т. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты. Клинические проявления урогенитального трихомоноза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко выраженными симптомами воспаления до мало и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомоноза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях. Определяющую роль в патогенезе Т. vaginalis играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно_патогенными микроорганизмами мочеполового канала, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Т. vaginalis, попадая в мочеиспускательный канал, фиксируется на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникая в железы мочеиспускательного канала и лакуны. У женщин с трихомониазом Т. vaginalis создает отсутствие или снижение содержания лактобацилл в мочеполовой системе, что свидетельствует не только об отсутствии необходимой защиты половых путей от агрессии извне, но и, очевидно, о том, что Т. vaginalis способны утилизировать лактобациллы даже без образования фаголизосомы [8]. Таким образом, можно признать приоритетную роль Т. vaginalis в формировании патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции, в образовании которых условно выделяют несколько этапов (Е.Г. Бочкарев и соавт., 2000):

  • колонизация трихомонадами экологической ниши половых путей;
  • уничтожение аутохтонной микрофлоры половых органов (лактобациллы, бифидобактерии и др.);
  • изменение механизмов неспецифической защиты половых путей;
  • интенсивное размножение условно_патогенной микрофлоры, создание оптимальных условий для формирования патогенного микробиоценоза;
  • сохранение определенного количества патогенов внутри влагалищных трихомонад (незавершенный фагоцитоз).

Развивается дисбактериоз влагалища, вызывая рези, жжение, зуд, боль в области половых органов, обильные выделения с неприятным и резким запахом. Без лечения активное размножение болезнетворных бактерий приводит к воспалению стенки влагалища и шейки матки — тех органов, в контакте с которыми они находятся.

Методы диагностики трихомоноза

В настоящее время в нашей стране и за рубежом применяют четыре лабораторных метода определения Т. vaginalis: микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический .Все методы диагностики трихомоноза у мужчин менее надежны, чем у женщин, так как в отделяемом из мочеиспускательного канала мужчин, как правило, содержится значительно меньше возбудителей, которые часто малоподвижны. Условия обитания паразитов в мужской уретре и во влагалище женщин резко различаются. Это не может не повлиять на T_ приспособительные формы, которые у мужчин и женщин обычно различны. Т. vaginalis в этом отношении не отличаются от многих видов микроорганизмов, фенотип которых изменяется в зависимости от среды обитания и внешних условий. Для получения более надежных данных необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Отрицательный результат любого исследования не исключает наличия Т. vaginalis; все виды исследований необходимо выполнять многократно.
  2. Исследования полученного материала следует проводить одновременно всеми методами.
  3. Для оценки использовать не только уретральное отделяемое и секрет предстательной железы, но и осадок свежевыпущенной мочи, секрет бульбоуретральных желез, спермы.

Микроскопия нативных и окрашенных препаратов

Лучшие результаты получают при исследовании не свободно стекающих выделений, а соскобов и смывов из мочеиспускательного канала, так как трихомонады локализуются преимущественно в его лакунах и железах.

Метод смывов

Метод смывов позволяет получить материал для нативных препаратов и посевов при минимальном количестве отделяемого. С этой целью на прокипяченную стеклянную трубку длиной 12 —15 см с оплавленными концами надевают резиновый баллончик и набирают в нее слегка подогретый изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера—Локка (0,5—1 мл). После удаления свободно стекающих выделений и легкого массажа уретры в ее наружное отверстие вставляют трубку. Раствор несколько раз вдувают в уретру и снова засасывают в трубку. Таким образом, с ним смешивается отделяемое передней части уретры и содержимое желез и лакун. Смыв выпускают во флакон из_под пеницилли на, откуда его можно перенести на предметное стекло или засеять. Центрифугирование смывов облегчает поиск трихомонад.

Микроскопия нативных препаратов

Наиболее доступный и точный метод, так как типичные трихомонады нельзя спутать с другими микроорганизмами и клетками, встречающимися в мочеполовых органах. Нативный препарат готовят методом висячей или раздавленной капли.

Микроскопия окрашенных препаратов

Удобна, поскольку не требует немедленного изучения взятых мазков. В них удается различить не только типичные подвижные, но и малоподвижные (амебоидные) трихомонады, в нативных же препаратах выявление атипичных паразитов, не обладающих, как правило, активной подвижностью, весьма затруднительно. Иначе выглядят атипичные, амебоидные трихомонады. Они различаются по форме и величине, но преобладают особи круглой или овальной форм диаметром 15—35 мкм и более. Границы тела четко очерчены тонкой, синей линией перипласта. Цитоплазма еще более свет_лая из_за большого количества вакуолей с отдельными включениями и зернами, иногда скапливающимися около ядра. Овальное или неправильной формы, реже круглое ядро составляет половину длины тела паразита, располагаясь эксцентрично. Оно окрашивается не столь интенсивно, но, как правило, четко отделено от цитоплазмы. В ядре видны немногочисленные глыбки хроматина и светлая строма. В вакуолях нередко заметны захваченные бактерии и клеточные обломки. По этому описанию легко отличить трихомонады от мононуклеарных лейкоцитов и клеток эпителия. Трудно дифференцировать амебоидные Т. vaginalis от макрофагов с дегенеративными изменениями. Правда, такие макрофаги почти никогда не встречаются в мочеиспускательном канале. Лишь при остром гонококковом воспалении изредка обнаруживают макрофаги и двухядерные плазматические клетки. Макрофаги располагаются скоплениями, количество их увеличивается в начале периода выздоровления, вакуолизация бывает только при очень высокой вирулентности бактерий, которые обычно не инфицируют мочеиспускательный канал. Т. vaginalis, как правило, единичны в поле зрения, после выздоровления исчезают, экссудат часто не содержит микробов, у

них не бывает очень больших вакуолей. Ядро макрофага круглое, овальное или бобовидное, относительно гомогенное: иногда в нем видно одно или несколько ядрышек, общая окраска темная. Ядро трихомонады, наоборот, состоит из нескольких отчетливо различающихся глыбок хроматина, заключенных в общую оболочкус более светлой стромой. Подтверждением того, что указанные выше клетки являются, согласно нашим наблюдениям, трихомонадами атипичной (амебовидной) формы, служат следующие факты:

  • их находят одновременно с типичными паразитами, а также у тех больных, у которых трихомонады неподвижны, но которые являлись источником заражения трихомонозом здоровых партнеров;
  • атипические трихомонады исчезают после противотрихомонадного лечения и появляются вновь лишь при рецидивах и реинфекциях;
  • метронидазол («Трихопол») эффективен у больных, у которых в отделяемом обнаруживают атипичные клетки (трихомонады);
  • при хроническом уретрите типичные трихомонады появляются при обострении болезни;
  • типичные Т. vaginalis обнаруживают у пациентов, заразившихся трихомонозом от половых партнеров, у которых обнаружены атипичные

Т. vaginalis; · при посеве материала от больных, у которых выявлены атипичные клетки (Т. vaginalis), вырастают типичные Т. vaginalis. Типичные подвижные Т. vaginalis нередко выявляют при хроническом и торпидном уретрите, осложненном хроническим простатитом.

Основные направления лечения трихомоноза

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомоноза может быть обусловлена приведенными ниже причинами.

1. Возросла устойчивость влагалищных Т. vaginalis к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации Центра контроля за заболеваемостью (США), 5 % всех штаммов T имели устойчивость к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения

требуется комплексный подход к решению проблемы. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляемая устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает устойчивость возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.

2. Нарушение всасываемости лекарств в пищеварительном канале и низкая концентрация их в очаге воспаления.

3. Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E. coli, S. fecalis и другие).

4. Распространение возбудителя за пределы мочеиспускательного канала. В большинстве случаев трихомоноз протекает как бактериально_прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов против условно патогенных микроорганизмов. Если ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен быть индивидуальным, с учетом клинико_анамнестических данных и указанных выше причин возможной неэффективности. При лечении хронических клинических форм трихомоноза проводят:

A. Подготовительный этап:

  • лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям);
  • витаминотерапия;
  • антиоксиданты;
  • местное лечение в очагах поражения.

B. Базисная терапия:

  • 5_нитроимидазолы;
  • антибактериальные препараты по показаниям;
  • иммуномодулирующие препараты по показаниям;
  • ферменты, улучшающие пищеварение;
  • протеолитические ферменты.

C. Восстановительная терапия:

  • гепатопротекторы;
  • антиоксиданты — местно;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • витаминотерапия.

Такое полноценное комплексное лечение трихомоноза у женщин позволяет устранить часто сопутствующий бактериальный вагиноз или не допустить его развития. Наш многолетний опыт в дерматовенерологических учреждениях подтверждает важность для каждого человека придерживаться здорового образа жизни.


Адрес:

Киев, Соломенский район, ул. Леваневского, 9

klinika-profimed@ukr.net

Телефоны:

+38 (044) 496 96 01
+38 (067) 496 80 00